Микроцитоз в общем анализе крови: причины, симптомы, лечение

Содержание

Микроцитоз в общем анализе крови

Микроцитоз в общем анализе крови — что это такое?

Микроцитозом называется изменение клеточного состава крови, при котором преобладают клетки эритроцитарного ростка (а именно эритроциты) аномально маленького диаметра (менее 6 микрон). Именно эритроциты с таким диаметром и меньше называются микросфероцитами.

Микросфероциты в зависимости от морфологических особенностей классифицируются следующим образом:

  • собственно микроциты;
  • отдельные сегменты эритроцитов — шизоциты (диаметр обычно не более 3 микрон);
  • микросфероциты (эритроциты малые в диаметре, форма которых напоминает шар).

Микроцитарная анемия возникает в результате развития в организме той или иной патологии, о которых речь пойдет ниже. Однако следует помнить о том, что микросфероциты также присутствуют в крови здорового человека, их процентное соотношение в таком случае не превышает 15% от общего количества эритроцитов.

Микросфероцитоз имеет классификацию соответственно количественному соотношению патологических и нормальных эритроцитов в крови:

  • от 30 до 50% микроцитов — умеренный микроцитоз;
  • от 50 до 70% — средний;
  • выраженный микроцитоз — количество патологических клеток превышает 70%.

Причины возникновения микроцитоза

Эритроциты с малым диаметром могут встречаться в общем анализе крови довольно часто. Среди всех патологий, сопровождающихся микроцитозом, следует выделить следующие:

  1. Микросфероцитоз, при котором по наследству передаются генетические дефекты, отвечающие за нормальную форму и структуру мембраны красных клеток крови (данное заболевание характеризуется множественными анатомическими дефектами плода: готическое небо, гепатоспленомегалия, деформации костных структур и др).
  2. Недостаток в организме железа приводит к нарушению процесса образования гемоглобина, переносящего кислород в ткани. Такие изменения ведут кислородному голоданию и называются анемией железодефицитной.
  3. Талассемия, сопровождающаяся генетически обусловленными дефектами синтеза гемоглобина в крови с развитием гемолитических кризов.
  4. Онкопатология костного мозга или же рак щитовидной железы, злокачественные изменения органов дыхания, предстательной или молочных желез с метастазированием в ткани костного мозга.
  5. Воспалительные заболевание, склонные к хронизации, также могут вызвать повышение количества микроцитов в общем анализе крови.

Обратите внимание! Микроцитоз считается нормой для беременных женщин (показатель не выше 40), детей возрастом до 3 месяцев, для лиц, перенесших обильную кровопотерю. Встречаются данные изменения в крови у подростков в период полового созревания, что связано с дисбалансом гормонов или нерациональным, несбалансированным питанием.

Симптоматика

Большое количество измененных эритроцитов в крови ведет к определенным изменениям в организме человека, которые можно распознать и без лабораторных анализов.

Основные симптомы, характерные для микроцитоза:

  • выраженная общая слабость и быстрое наступление усталости;
  • обмороки и быстрая утомляемость при выполнении несложных физических упражнений;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия), чувство перебоев в работе сердца;
  • кожные покровы бледной окраски;
  • сухость кожи и слизистых;
  • изменения сосочков языка (их гипертрофия) и небольшие эрозии в уголках рта (хейлит);
  • изменения во вкусовых предпочтениях, периодически возникающее чувство тошноты;
  • появления чувства «кома в горле» и нарушения глотания, сухость слизистой носоглотки;
  • зуд кожи преддверия влагалища;
  • ломкость и сухость ногтей, волос.

Диагностирование

Первый этап на пути к выявлению микроцитоза — общий анализ крови пациента, в котором определяется снижение концентрации гемоглобина. В таком случае доктор направляет исследуемого на микроскопию приготовленного мазка периферической крови. Микроскопия капли крови позволяет точно определить морфологические дефекты клеток крови, а также подсчитать их количество.

Терапевт, который обнаружил микроцитоз, может направить пациента для дальнейшего обследования и выявления причины патологии к гематологу. Гематолог, в свою очередь, для выявления причинных факторов развития микроцитоза может назначить фекальный тест или исследование крови на наличие Helicobacter Pylori. Вполне логичным будет проведение специальных исследований для исключения целиакии.

При подозрении о существовании источников хронической кровопотери или роста новообразований желудка и кишечника, с целью исключения патологии печени и почек врач может назначить эндоскопические методы исследования, ультразвуковое сканирование органов, располагающихся в малом тазу и брюшной полости. Довольно показательным и значимым методом диагностики новообразований в организме на сегодняшний день является компьютерная томография. Женщины с патологией органов репродуктивной системы должны быть отправлены на консультацию гинеколога.

Последствия

Выраженный и длительный микроцитоз для человека очень опасен, данная патология может привести не только к ухудшению когнитивной функции, но и к патологическим изменениям в сосудистой стенке. Хроническая гипоксия тканей влияет на структуру сосудов, что может привести к формированию различных тяжелых осложнений (инфаркты, инсульты).

Длительное преобладание микроцитов в крови обуславливает возникновение гипотонии (падение кровяного давления), развитие шоковых состояний, способствует развитию заболеваний легких. Микроцитоз во время беременности очень влияет на развитие плода и часто становится причиной врожденных аномалий развития (как результат гипоксии плода).

Лечение микроцитоза

Микроцитоз — показание для тщательного обследования пациента, так как причины патологии могут быть совершенно разнообразны. Для эффективного лечения патологии важно выявление и воздействие на причинный фактор ее развития.

Микроцитоз, вызванный ростом злокачественной опухоли в организме, требует адекватного лечения путем оперативного вмешательства или радио/химиотерапии. Микроцитарная анемия, вызванная хроническим воспалительным процессом, требует противовоспалительной, противовирусной терапии.

Если причиной микроцитоза является недостаточное содержание железа, тогда необходима коррекция режима и рациона питания (употреблять в большем количестве печень трески, говяжье мясо, телятину, натуральный сок граната, кашу гречневую, шпинат и другие продукты).

В том случае, если причинный фактор развития микроцитоза невозможно устранить, пациента необходимо лечить симптоматически: давать таблетированные или инъекционные формы железа, проводить дезинтоксикационную терапию, обогащать рацион питания вышеперечисленными продуктами.

Профилактировать развитие микроцитарной анемии намного проще, нежели лечить. Поэтому важно придерживаться правил здорового питания, вести активный образ жизни с умеренными и регулярными физическими нагрузками, следить за состоянием своего здоровья (ежегодно проходить профилактические осмотры в медицинских учреждениях), постараться изолировать себя от стрессовых ситуаций.


Микроцитоз в общем анализе крови

8 минут Автор: Любовь Добрецова 3943

Для диагностики многих заболеваний используются анализы крови. При этом важнее всего изучить состояние эритроцитов. Показателем наличия некоторых нарушений в состоянии здоровья является не только их количество, но и качественные характеристики. Довольно часто при получении анализов можно встретить такое понятие, как «микроцитоз». Это состояние, при котором в крови находится много эритроцитов, меньших по размеру, чем обычные, кроме того, они могут быть деформированы. Это может быть вызвано временным сбоем в работе организма или же серьезными патологическими изменениями. Такое состояние обратимо, оно легко устраняется. Но при отсутствии своевременного лечения микроцитоз может быть опасен для здоровья, так как появляется при серьезных патологиях.

Общая характеристика

Больше всего в крови человека находится красных кровяных телец – эритроцитов. Они отвечают за перенос кислорода к тканям. Красные кровяные тельца в течение всей своей жизни должны сохранять форму и размер. Эритроциты – это двояковогнутые диски размером от 7 до 8 микрон. Каждый нормальный эритроцит может переносить около 300 миллионов молекул гемоглобина. При некоторых заболеваниях, особенно часто при анемии, наблюдаются изменения в размере и форме эритроцитов. Чаще всего они становятся меньше и уже не могут нормально снабжать ткани кислородом. Если размер эритроцитов менее 6 микрон, они называются микроцитами.

В крови человека присутствуют разные эритроциты – наличие небольшого количества измененных красных кровяных телец считается нормальным явлением. Микроцитоз в общем анализе крови диагностируется тогда, когда таких клеточек становится много – более 25%. Чаще всего такое состояние указывает на развитие микроцитарной анемии и требует особого лечения.

При этом в крови выявляются несколько вариантов уменьшенных эритроцитов. Это собственно микроциты – клетки, имеющие размер меньше 6 микрон, но не измененные по форме. Кроме того, если эритроциты, кроме уменьшения в размерах, теряют свою двояковыпуклую форму и становятся шарообразными, их называют микросфероцитами. Иногда в крови выявляются также обломки эритроцитов или их фрагменты, размером 2–3 микрона. Это шизоциты.

Повышение количества таких измененных красных кровяных телец может иметь разную степень тяжести:

  • при умеренном микроцитозе выявляется не более 40% микроцитов;
  • если патологических клеток от 40 до 70% диагностируют среднюю степень тяжести патологии;
  • при количестве микроцитов более 70% диагностируют выраженный микроцитоз.

Изменение размера красных кровяных телец является показателем многих патологий. Такое состояние называется анизоцитозом, и микроцитоз является одним из его разновидностей. Результаты таких анализов заносятся в бланк анализа крови с обозначением RDW.

Но исследование размеров эритроцитов проводится не всегда. Показанием для такого анализа может стать частое необоснованное повышение температуры тела, сильное потоотделение, резкие перемены настроения, снижение работоспособности, вялость и сонливость. При жалобах на такое состояние врач назначает анализ на RDW.

Повышение количества микроцитов

Микроцитоз в анализе крови может развиваться по разным причинам. В основном это состояние указывает на наличие анемии. Такое может происходить из-за недостаточного поступления с пищей железа, витаминов В12, В9, А, фолиевой кислоты или других питательных веществ. Несбалансированное питание, вегетарианство, соблюдение разных диет или голодание могут вызывать дефицит этих микроэлементов, что приводит к изменению формы и размера эритроцитов.

Недостаток питательных веществ в крови может наблюдаться при некоторых патологиях желудочно-кишечного тракта. Это может быть болезнь Крона, язвенная болезнь, другие заболевания кишечника или хирургические операции. Они приводят к нарушению всасывания железа и витаминов группы В. Недостаток необходимых микроэлементов наблюдается также при кровопотерях, например, при донорстве. Даже при незначительных, но частых кровотечениях может произойти нарушение образования эритроцитов.

Кроме того, нормой считается увеличенное количество микроцитов в крови у ребенка до 6 месяцев. Только к этому возрасту красные кровяные тельца малыша становятся такими же, как у взрослого. Нарушение процесса образования эритроцитов может также происходить во время полового созревания из-за гормональных сбоев. Такое состояние проходит самостоятельно.

Микроцитоз в крови у женщин тоже бывает часто. Нормой считается повышение количества микроцитов во время беременности и грудного вскармливания. В это время организм женщины испытывает повышенные нагрузки, и могут возникать сбои в его работе. Если уменьшенных красных кровяных телец не более 40% беспокоиться не стоит, состав крови сам нормализуется. Но при выраженном микроцитозе необходимо провести дополнительное обследование, так как такое может наблюдаться при несовместимости крови ребенка с материнской. Но обычно наблюдается умеренный микроцитоз – не более 40%, и такое состояние не продолжается долго.

При микроцитозе нарушаются все функции эритроцитов. Они не могут нормально переносить кислород к клеткам, выполнять защитные функции, поддерживать иммунитет и тонус сосудов. Организм человека при этом испытывает серьезное кислородное голодание.

Причины

Во многих случаях микроцитоз указывает на серьезные нарушения в состоянии здоровья. Основная причина появления таких видоизмененных клеток состоит в том, что нарушается синтез белка, отвечающего за формирование эритроцитов. Такое случается по разным причинам. Например, частое употребление некачественной или хлорированной воды может вызвать подобные нарушения. Кроме того, некоторые инфекционные заболевания, например, ОРВИ или грипп, могут привести к осложнениям, отражающимся на составе крови.

Более серьезными причинами микроцитоза становятся такие патологии:

  • железодефицитная или микроцитарная анемия;
  • наследственная аномалия генов, отвечающих за формирование мембраны эритроцитов;
  • талассемия – генетическое заболевание, передающееся по наследству, при котором снижено образование гемоглобина;
  • злокачественные опухоли или их метастазы в щитовидной или других железах, спинном мозге, легких, а также в костном мозге;
  • некоторые инфекционные заболевания, например, гепатит;
  • хронические воспалительные патологии почек, печени, желудка – язвенная болезнь, цирроз;
  • хронический алкоголизм;
  • отравление солями тяжелых металлов;
  • патологии щитовидной железы;
  • врожденные аномалии крови.

Микроцитоз у детей

После рождения у ребенка еще не окончательно сформирован состав крови. Нормальная выработка гемоглобина происходит примерно к 5–6 месяцам. Поэтому до этого возраста микроцитоз считается нормальным явлением. Обычно после полугода состав крови становится таким же, как у взрослого человека. Не приходят в норму анализы крови ребенка с лейкемией или другими злокачественными заболеваниями крови.

Если такое состояние наблюдается дольше, можно также заподозрить развитие анемии. У детей эта патология встречается намного чаще, чем у взрослых, так как уровень железа еще низкий. Поэтому при недостаточном поступлении его с пищей развивается анемия. Такое случается при искусственном вскармливании и несбалансированном питании ребенка.

Кроме того, есть некоторые врожденные патологии, приводящие к нарушению формирования эритроцитов. Различные генетические аномалии обычно передаются по наследству. Некоторые из них, кроме изменения состава крови, приводят к отставанию в физическом и умственном развитии. Например, при талассемии меняется форма черепа, носа, наблюдается умственное недоразвитие. А врожденный микросфероцитоз характеризуется нарушением формирования мембраны эритроцитов. При этом тоже меняется форма черепа, увеличивается селезенка, при внутриутробном развитии могут образоваться лишние пальцы.

Как проявляется

У людей с повышенным уровнем микроцитов в крови нет специфических симптомов. При появлении недомогания, слабости и снижения работоспособности не все даже обращаются к врачу. Но тяжесть течения микроцитоза зависит не от его степени, а от продолжительности.

Кислородное голодание и нарушение состава крови проявляется такими внешними признаками:

  • слабость, сонливость;
  • нарушение вкусовых ощущений;
  • сухость во рту, образование заед;
  • атрофия сосочков языка, пощипывание, изменение его цвета;
  • частая тошнота, позывы к рвоте;
  • ощущение комка в горле, нарушение глотания;
  • бледность и сухость кожи;
  • сухость и ломкость волос и ногтей;
  • одышка, тахикардия;
  • зуд наружных половых органов.

У человека с микроцитозом после физических нагрузок возникают головные боли, головокружение, сильная одышка, он может даже потерять сознание. Если такое состояние наблюдается у беременных женщин, появляются отеки, а ребенок страдает от гипоксии.

При длительном микроцитозе все ткани организма испытывают кислородное голодание. При этом может нарушаться работа дыхательной и сердечно-сосудистой системы, снижается иммунитет, у детей – замедляется физическое и умственное развитие.

Лечение

При обнаружении в анализах крови микроцитоза врач обязательно назначает дополнительное обследование. Это поможет определить причину такого состояния. Проводится биохимический анализ крови, гормональные пробы, печеночные тесты. Необходимо также обследование внутренних органов, щитовидной железы, сердечного ритма.

Это важно потому, что лечение микроцитоза невозможно без устранения его причины. Состояние эритроцитов самостоятельно нормализуется после излечения основной патологии. Поэтому лекарственные препараты назначаются только индивидуально. Их выбор зависит от того, чем вызван микроцитоз. Например, при наличии злокачественных новообразований назначается химиотерапия или лучевая терапия. Но в любом случае микроцитоз – это обратимое состояние, нужно только вовремя устранить его причину.

В основном же причиной его является железодефицитная анемия. Поэтому лечение заключается в изменении рациона питания и приеме железосодержащих препаратов. Для повышения уровня гемоглобина необходимо как можно больше употреблять печени, говяжьего мяса, гречневой крупы, гранатов и яблок. Полезны также сухофрукты, особенно изюм, печень трески, цитрусовые. Из препаратов для восполнения недостатка железа чаще всего назначаются Фенюльс, Тотема, Сорбифер Дурулес.

Для того чтобы избежать появления такого состояния, необходимо соблюдать здоровый образ жизни, избегать стрессов и регулярно проходить обследование у врача. Важно также сбалансированно питаться, чтобы не допускать недостатка питательных веществ. Сам по себе микроцитоз не настолько опасное явление, все осложнения и серьезные последствия для здоровья связаны с причиной, его вызывающей. Поэтому нужно вовремя лечить все хронические заболевания и не допускать их прогрессирования.

Выводы

Микроцитоз в анализах крови может появиться у любого человека. Изменение размера эритроцитов отражается на общем состоянии здоровья, так как они становятся неспособными переносить гемоглобин. Но это состояние обратимо: своевременное определение причины такого состояния и ее устранение способно нормализовать состав крови.

Микроцитоз в общем анализе крови

Микроцитоз в общем анализе крови (син. микроцитарная анемия) — термин, который используют клиницисты для описания дегенеративного уменьшения объема красных кровяных телец. Несмотря на то, что состояние может представлять угрозу для жизни, аномалия вполне обратима.

В большинстве ситуаций отклонение выступает лабораторным признаком, указывающим на протекание какого-либо заболевания, например, на эндокринные болезни, патологии печени или гиповитаминоз.

Заподозрить преобладание микроцитов над иными видами эритроцитов можно благодаря специфической клинической картине. Главными симптомами такого состояния принято считать слабость и быструю утомляемость, проблемы с дыханием, изменения волос или ногтей.

Основа диагностики — общий или клинический анализ крови. Тем не менее, для установки причины появления микроцитоза необходим ряд дополнительных лабораторно-инструментальных обследований.

Лечение предполагает избавление от базовой болезни, что может быть выполнено как консервативными, так и хирургическими методиками. Пациентам необходимо принимать препараты железа и соблюдать щадящий рацион.

Этиология

В норме размеры эритроцитов в крови у здорового взрослого человека могут варьироваться от 6,8 до 7,5 микрона. У детей или подростков, в зависимости от возрастной категории, средние объемы клеток не должны выходить за границы от 7 до 8,12 микрометра.

Красные кровяные клетки, которые имеют размеры менее 6 микрон, носят название микроциты, а их концентрация более 25–75 % от всего количества эритроцитов — микроцитоз различной степени выраженности.

Спровоцировать такое патологическое состояние может как протекание тяжелого заболевания, так и факторы, которые не имеют отношения к болезни.

  • микроцитарная или железодефицитная анемия;
  • кислородное голодание тканей организма;
  • микросфероцитоз — в 75 случаев имеет наследственную природу, мутации подвергаются те гены, которые отвечают за формирование мембраны эритроцитов, которые принимают шарообразную форму, но после прохождения селезенки в значительной степени уменьшаются в размерах;
  • талассемия или синдром Кули — форма гемоглобинопатии, которая передается по наследству, характерно снижение образования взрослого гемоглобина;
  • хроническое протекание инфекционного или воспалительного заболевания — цирроз печени, гепатит, язвенная болезнь ДПК или желудка, патология почек;
  • формирование онкологических опухолей с локализацией или метастазами в спинном мозге, щитовидной железе, легких, в предстательной или молочной железе;
  • врожденные аномалии крови;
  • массивные кровопотери.

Возникновение микроцитоза может быть связано с совершенно безобидными состояниями:

  • период беременности — если количество уменьшенных эритроцитов не превышает 40 %, поводов для беспокойства у клиницистов и будущей матери нет;
  • грудное кормление малыша;
  • нерациональное питание — недостаток железосодержащих продуктов в рационе;
  • поступление недостаточного количества витаминов и питательных элементов;
  • нервное переутомление;
  • гормональный дисбаланс, наблюдающийся у подростков во время полового созревания.

Нормой считается микроцитоз в крови у ребенка, но только в возрасте до 3 месяцев. Это связано с не до конца сформировавшимся составом биологической жидкости. Примерно к 6 месяцам с момента рождения кровь у детей становится приблизительно такой же, как и у взрослого человека. Это означает, что количественный и качественный состав красных кровяных телец должен прийти в норму.

Классификация

Микроцитоз в общем анализе крови имеет несколько степеней тяжести протекания:

  • умеренная — видоизменяется не более 40 % красных кровяных телец;
  • средняя — отмечается не более 70 % мелких эритроцитов;
  • выраженная — обнаруживается более 70 % клеток, которые изменили свои размеры.

Микроцитами принято считать клетки, диаметр которых не превышает 6 микрометров:

  • собственно микроциты;
  • шизоциты, которые носят название шистоциты или каскообразные клетки — фрагменты или обломки эритроцитов, имеют неправильную форму и размеры 2–3 микрона;
  • микросфероциты — красные кровяные тельца, которые не только уменьшены в размерах, но и изменили форму с двояковыпуклой на однотонно окрашенные шары с диаметром от 4 до 6 микрометров.

Симптоматика

Любые изменения со стороны эритроцитов негативно сказываются на общем самочувствии человека. Даже без лабораторных изучений крови можно заподозрить наличие микроцитоза. На патологию могут указывать следующие клинические проявления:

  • вялость и разбитость;
  • усталость и быстрая утомляемость;
  • нарушение сердечного ритма — аритмия или тахикардия;
  • нездоровая бледность кожных покровов;
  • расслоение и деформация ногтевых пластин;
  • ломкость и безжизненность волос;
  • частые заеды в уголках рта;
  • головные боли и головокружения;
  • проблемы с проглатыванием пищи и жидкостей из-за ощущения присутствия чужеродного предмета в горле;
  • постоянная сонливость;
  • изменение оттенка языка — становится ярко-красным;
  • сухость слизистых оболочек;
  • пощипывание или жжение языка;
  • одышка;
  • предобморочное состояние.

Стоит отметить, что степень выраженности симптоматики часто зависит не от уровня микроцитоза, а от длительности течения патологического состояния и возрастной категории.

Диагностика

Что такое микроцитоз, знает врач-гематолог. Этот специалист может установить причины возникновения отклонений со стороны эритроцитов. Основной диагностической процедурой выступает общий анализ крови.

Несмотря на это, для выявления патологического или физиологического фактора необходим комплексный подход, поэтому процесс диагностирования включает не только лабораторные тесты и инструментальные процедуры, но и такие мероприятия:

  • изучение истории болезни как пациента, так и его близких — возможность установить основной источник с патологической основой;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза — для выявления физиологических предрасполагающих факторов;
  • оценка состояния кожи, слизистых оболочек, волос и ногтевых пластин;
  • измерение частоты сердечного ритма;
  • детальный опрос — для получения клиницистом полной картины протекания микроцитоза.

Среди дополнительных лабораторных исследований выделяют такие тесты:

  • биохимия крови;
  • гормональные пробы;
  • печеночные тесты;
  • бактериальный посев крови.

Общие инструментальные процедуры:

  • ФГДС;
  • УЗИ щитовидной железы;
  • рентгенография органов брюшины;
  • КТ и МРТ внутренних органов.

Лечение

Специфической тактики устранения состояния, когда в анализе крови обнаружены микроциты, на сегодняшний день не существует. Размеры эритроцитов самостоятельно придут в норму после того, как будет ликвидирована причина расстройства.

В зависимости от этиологического фактора лечение может быть таким:

  • хирургическое иссечение злокачественных новообразований;
  • химиотерапия или лучевая терапия;
  • прием препаратов железа, противовоспалительных средств, витаминов и минералов;
  • использование медикаментов, направленных на купирование клинических признаков, — прописываются лекарства в индивидуальном порядке;
  • соблюдение щадящего рациона;
  • применение методик альтернативной медицины — можно делать только после одобрения лечащим врачом.

Лечебное питание заключается в обогащении меню продуктами, содержащими большое количество железа:

  • сухофрукты, в частности изюм;
  • печень трески;
  • говядина;
  • цитрусовые;
  • яблоки;
  • гранат;
  • гречка.

Профилактика и прогноз

Чтобы избежать формирования в крови большого количества эритроцитов уменьшенных размеров, необходимо соблюдать лишь общие несложные правила, поскольку специфической профилактики микроцитоза на сегодняшний день не существует.

Для предупреждения аномального состояния нужно:

  • вести здоровый образ жизни;
  • свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций;
  • полноценно и сбалансировано питаться;
  • употреблять в пищу достаточное количество железа и витаминов;
  • выявлять и лечить на ранней стадии болезни, которые могут способствовать уменьшению размеров красных кровяных телец;
  • регулярно посещать медицинское учреждение для прохождения полного лабораторно-инструментального обследования.

Что касается прогноза, опасность представляет не столько микроцитоз, сколько причина, которая спровоцировала возникновение патологии. Исход лечения полностью зависит от первопричины. Однако полное отсутствие терапии чревато развитием осложнений заболевания-провокатора недуга.

Микроцитоз: что это, причины возникновения микроцитарных состояний, последствия

Все материалы публикуются под авторством, либо редакцией профессиональных медиков ( об авторах ), но не являются предписанием к лечению. Обращайтесь к специалистам!

© При использовании материалов ссылка или указание названия источника обязательны.

Автор: З. Нелли Владимировна, врач лабораторной диагностики НИИ трансфузиологии и медицинских биотехнологий

Важным и надежным критерием диагностики анемий можно считать морфологическое исследование красных клеток крови, для которых особенно свойственно в течение жизни (от «рождения» до «смерти») сохранять все присущие им характеристики: форма – двояковогнутые диски, диаметр – от 7 до 8 микрон, средний объем – от 80 до 100 фемтолитров (фемто – 1/биллиардная), окраска – нормохромная.

Патологические изменения эритроцитов: микроцитоз, макроцитоз, в иных случаях и нормоцитоз, гипохромия и гиперхпромия характерны для ряда анемических состояний.

Понятие «микроцитоз» подразумевает присутствие в сообществе эритроцитов большого количества маленьких клеточек-лилипутов, что является свидетельством развития микроцитарной анемии.

Важные характеристики эритроцита

Касательно состояния красных клеток крови, несущих многочисленные и весьма важные функции в организме, о многом могут поведать отклонения их размеров от нормальных значений (80 – 100 фл или мкм 3 ):

  • В сторону уменьшения (MCV в гематологическом анализаторе 100 фл) – макроцитоз;
  • Размеры эритроцитов без изменений – нормоцитоз.

Кроме этого, обычно для диагностики отдельных видов анемий не только не пренебрегают, но и отводят немалую роль таким лабораторным показателям, как окраска, взяв во внимание которую различают: нормо-, гипер- и гипохромию. Поскольку из-за недостатка железа синтез красного пигмента (гемоглобина), определяющего окраску крови нарушен, гипохромия, как правило, сочетается с микроцитозом, а патологию, развивающуюся на почве этих нарушений, называют микроцитарной гипохромной анемией.

Таким образом, имея подозрение в отношении анемии можно смело опираться на размер эритроцитов и их окраску, поскольку, как показала практика, эти признаки отличает наибольшая степень постоянства. Об одном из них (отклонение размера в сторону уменьшения – микроцитоз) будет рассказано в этом материале.

Микроцитоз – микроцитарная анемия

Микроцитоз – один из трех видов анизоцитоза эритроцитов (макро-, нормо-, микроцитоз). Для подобного изменения размеров красных кровяных телец характерно присутствие в общей популяции эритроцитов большого количества неестественно уменьшенных в объеме клеток.

Микроцитоз в общем анализе крови наталкивает врача на мысль о развитии какого-то рода микроцитарной анемии, которая и будет представлять собой основную причину «размножения» микроцитов в крови. И, если подобное явление до того не отмечалось, а обнаружилось в первый раз, врачу придется обязательно выяснить его причину. Данный признак сопровождает многие анемичные состояния и, указывая на микроцитарную анемию, нередко служит достоверным критерием их дифференциальной диагностики.

кровь при микроцитарной анемии (талассемия)

Очевидно, что причины микроцитоза в крови – отдельные виды анемий. Так какие же из них становятся виновниками подобных метаморфоз в популяции красных клеток крови (или наоборот: микроцитоз лежит в основе формирования гипохромных микроцитарных анемий?). Одним словом, здесь вряд ли возможно ответить. Сложные биохимические реакции, происходящие в организме, взаимосвязаны между собой, поэтому причины анемии можно считать причинами появления микроцитов в крови, а микроцитоза – в мазке. Или причиной того, что при визуальной оценке явно проявляет себя микроцитоз, стала сформировавшаяся у пациента гипохромная микроцитарная анемия.

Типичный представитель группы микроцитарных анемий – ЖДА

Среди микроцитарных анемий нашла свое место, более того – возглавила список по распространенности и стала выступать в качестве типичного представителя всем хорошо известная, связанная с недостатком железа (Fe) в организме, железодефицитная анемия (ЖДА).

Следует заметить, что ЖДА включает в себя целую группу железодефицитных состояний, которые развиваются в силу разных причин, например, выделяют железодефицитные анемии:

  1. Обусловленные гемоглобинурией (ряд патологических состояний, протекающих с повреждением эритроцитов и выходом гемоглобина в плазму – гемолиз, что в первую очередь будет заметно в моче) и гемосидеринурией (накопление гемоглобина в почках и удаление продукта его окисления – гемосидерина, с мочой);
  2. Хронические постгеморрагические ЖДА – подобное состояние могут формировать многие болезни (а их – весьма широкий круг), сопровождающиеся какими-либо кровотечениями (маточными, носовыми, почечными, кровопотери желудочно-кишечного тракта и т. д.);
  3. Связанные с:
    1. уменьшением поступления железа с пищей (вегетарианство или другие диеты, вынужденные или целенаправленные, ограничивающие насыщение организма белком и железом);
    2. повышением потребности организма в данном химическом элементе (беременность, кормление грудью, частые роды, донорство);
    3. нарушением всасывания и транспорта железа (хронический воспалительный либо злокачественный процесс, локализованный на каком-то участке пищеварительного тракта или в поджелудочной железе с нарушением ее секреторной функции, обширная резекция кишечника и др.).

Другие представители микроцитарных анемий, в том числе – редкие

Помимо ЖДА, исходя из таких признаков, как размер эритроцита и окраска, в группу микроцитарных анемий включена и другая гематологическая патология:

  • Многие виды гемоглобинопатий (талассемии, наследственный микросфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара, гемоглобинопатия Н и др.);

  • Сидеробластные анемии – гетерогенная группа патологических состояний, основой которых является нарушение обмена железа. При сидеробластной анемии отмечается микроцитоз, гипохромия, сниженный уровень железа в эритроцитах, повышенный – в крови (костный мозг не забирает этот элемент для синтеза гемоглобина). В данной патологии имеют место приобретенные варианты, развивающиеся у взрослых людей и сопровождающие другие болезни (воспалительный процесс, злокачественная опухоль, хронический алкоголизм), и наследственная форма (рецессивный признак, сцепленный с полом – дефектный ген располагается в Х-хромосоме);
  • Анемичные состояния, связанные с влиянием хронической инфекции;
  • Анемия, как следствие отравления солями тяжелых металлов, в частности, свинца (Pb), который оказывает негативное влияние на утилизацию Fe и синтез гемоглобина. Характерные признаки такой патологии в мазке крови – микроциты, гипохромия, грубые внутриклеточные включения (базофильная зернистость, тельца Жолли, кольца Кебота);
  • Редкие виды гипохромных микроцитарных анемий, обусловленных врожденной аномалией обмена железа, нарушением процессов транспорта и реутилизации Fe, отсутствием железосвязывающего протеина и др.).

Впрочем, причины и характерные признаки большинства перечисленных патологических состояний уже освещены на соотвествующих страницах сайта, в чем читатель может убедиться при наличии повышенного интереса к той или иной теме.

Гипохромная микроцитарная анемия у ребенка

В зоне особого контроля находятся показатели гемограммы, принадлежащей растущему организму. Гипохромия и микроцитоз в общем анализе крови плюс другие признаки неблагополучия (излишний набор веса либо его потеря, неестественная потребность пробовать на вкус и даже есть несъедобные продукты, изменение поведения, снижение концентрации внимания) заставляют заподозрить у ребенка развитие анемического состояния, обусловленного недостаточным содержанием в организме железа, которое так необходимо для синтеза красного пигмента крови – гемоглобина (Hb). А уменьшение содержания гемоглобина, переносчика кислорода по органам и тканям, повлечет за собой те нежелательные последствия, которые и представляют собой симптомы ЖДА.

Известно, что подобные нарушения в детском организме случаются куда чаще, нежели у людей взрослых, системы жизнеобеспечения которых, уже завершили свое формирование. Все дело в том, что такое положение складывается по причине особенностей обмена железа и питания у детей. Например, у ребенка, только появившегося на свет, уровень данного химического элемента (Fe) в 10 раз ниже, чем его содержание в организме взрослого, поэтому первые 15 лет идет постоянное возмещение недостачи, которое обеспечивается всасыванием в ЖКТ от 0,8 до 1,5 граммов ежедневно. И здесь основная надежда – на диету, ведь именно она должна «заботиться» о том, чтобы хватало железа для синтеза гемоглобина.

У ребенка до года больше всего шансов получить нормальное количество элемента при употреблении материнского молока, из которого Fe всасывается намного эффективнее, нежели из коровьего или козьего.

В дальнейшем (после года) рацион малыша также не особо насыщен железом, поэтому для профилактики ЖДА целесообразно обратить внимание на специальные продукты, из которых организм ребенка может взять нужное для себя количество элемента. В противном случае (при условиях естественной для такого возраста нестабильности в отношении железа) – микроцитарная анемия (ЖДА) не заставит себя долго ждать. При наличии клинических признаков анемического состояния, ЖДА будет хорошо «читаться» по картине крови, в первую очередь, заявив о себе снижением уровня гемоглобина.

Снижение железа повлечет ряд биохимических процессов

По мере уменьшения содержания железа в организме, последует цепочка биохимических реакций:

  • Снизятся запасы гемобразующих компонентов в печеночной ткани и костном мозге;
  • Упадет секреция и, соответственно, уровень главного депонирующего железо белка – ферритина (10 нг/мл и ниже);
  • Параллельно снижению в сыворотке содержания железа начнет расти ОЖСС (общая железосвязывающая способность крови);
  • Возрастет уровень свободных эритроцитарных протопорфиринов, которым просто-напросто не с чем будет соединиться для образования гема;
  • Даже при относительном дефиците Fe упадет активность железосодержащих внутриклеточных ферментов, не говоря уже о высокой степени железодефицитных состояний, когда уменьшение данного параметра будет весьма заметно как в количественном, так и в функциональном плане.

По мере прогрессирования патологического снижения железа в крови и, соответственно, падения уровня гемоглобина, эритроциты все больше начнут менять окраску, размеры (уменьшаться) и, возможно, внешние очертания. В конечном итоге эритроциты деформируются, превратятся в микроциты – наряду с микроцитозом, в красных клетках крови будут отчетливо прослеживаться признаки гипохромии и пойкилоцитоза.

Перечисленные превращения найдут свое отражение в гемограмме и биохимическом исследовании крови. Снижение гемоглобина, изменение показателей сывороточного железа, смещение эритроцитарных индексов, появление гипохромии и микроцитоза в общем анализе крови – все это будет свидетельствовать о развитии гипохромной микроцитарной анемии.

Между тем, никогда нет уверенности, что у ребенка идет процесс развития именно железодефицитной анемии, поэтому формирующееся патологическое состояние нуждается в дифференцировке от других гипохромных микроцитарных анемий. Например, вызванных отравлением свинцом (имеющих отличительные признаки – базофильные включения в эритроцитах, повышение уровня Pb в сыворотке крови, появление свободных эритроцитарных протопорфиринов и каптопорфиринов в моче), а также талассемий (повышение в крови HbA2, HbF свидетельствует не в пользу ЖДА).

Определение микроцитоза в общем анализе крови

Микроцитоз в общем анализе крови – это термин, который говорит о том, что размеры эритроцитов ниже нормы, из-за чего наблюдается анемия. Разновидностей анемии существует немало, и каждая из них имеет свою причину.

Чем опасна анемия

Что такое анемия? Это состояние, когда организм испытывает нехватку гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Это очень важный компонент, который помогает транспортировать кислород к тканям и придает эритроцитам красную окраску. Одной из причин этого является микроцитоз, который может спровоцировать нехватка железа, на основе которого и образуется гемоглобин. Также причиной микроцитоза может стать отравление свинцом, недостаток меди в организме, избыток цинка, который ведет к недостатку меди, употребление алкоголя и наркотиков, онкология, сильная кровопотеря.

Часто симптомы микроцитоза не проявляются на ранних стадиях. Они появляются позже, когда недостаток правильно функционирующих эритроцитов начинает влиять на ткани организма и вызывать их дисфункцию.

Наиболее часто встречаются такие симптомы анемии, как:

  • Усталость, слабость, утрата сил.
  • Потеря выносливости.
  • Недостаточность дыхания.
  • Головокружение.
  • Бледность кожи.

Если такие симптомы продолжаются более двух недель, необходимо показаться врачу. Если симптомы головокружения и одышка очень сильные, бежать к врачу надо немедленно.

Анемию с микроцитозом можно охарактеризовать в зависимости от того, какое количество гемоглобина содержат эритроциты. Существует три основных вида микроцитарной анемии – гипохромическая, нормохромическая, гиперхромическая. Каждая из них имеет свои особенности и проявления.

Виды анемии с микроцитозом

Термин «гипохромическая» означает, что эритроциты содержат гемоглобина меньше, чем положено. Это приводит к тому, что во время микроскопического исследования красные клетки крови выглядят бледнее, чем в норме.

Большинство случаев заболеваний анемии с микроцитозом (микроцитарная анемия) принадлежат к гипохромическому типу. К ним относятся железодефицитная анемия, сидеробластическая, разные виды талассемии.

Железодефицитная анемия – это наиболее распространенная форма микроцитоза, сопровождающаяся недостатком железа в крови. Причинами железодефицитной анемии являются:

  • Недостаток поступления в организм железа, обычно происходящий от плохого питания.
  • Неспособность организма впитывать железо из-за таких заболеваний, как целиакия, инфицирования бактерией Helicobacter pylori.
  • Хроническая потеря крови из-за обильных менструаций у женщин или во время желудочно-кишечных кровотечений в язвах желудка или во время синдрома раздраженного кишечника.
  • Беременность.

Сидеробластическая анемия – это разновидность анемии, возникающая в результате врожденных мутаций генов. Также может возникнуть в результате приобретенных условий, которые препятствуют организму усваивать железо и встраивать его в структуру гемоглобина. Результатом этого является скопление железа в эритроцитах. Врожденная сидеробластическая анемия характеризуется такими явлениями, как микроцитоз и гипохромия.

Талессемия – что это такое?

Талассемия – это разновидность анемии, причиной которой являются врожденные генетические аномалии. При этом возникают мутации в генах, которые контролируют вырабатывание нормального гемоглобина. Результатом этого заболевания является разрушение эритроцитов, ведущее к анемии. Это проявляется такими симптомами, как деформация костной ткани, особенно лица, моча темного цвета, задержка в росте и развитии. Также следует обратить внимание на постоянную усталость и потерю сил, желтый или бледный цвет кожи.

Симптомы талассемии проявляются не всегда. Чаще всего они возникают в позднем детстве или в молодости. Если признаки отсутствуют, заболевание трудно поддается диагностике. Поэтому важно знать, есть ли это заболевание у родителей или родственников.

Талассемия имеет две разновидности. Талассемия альфа – происходит мутация в альфа-глобиновых генах, талассемия-бета – изменения происходят в бета-глобиновых генах.

Во время альфа-талассемии организм не вырабатывает глобина. Эта болезнь имеет два подвида, заболевание гемоглобина Н и гидропс феталис. Первая форма наблюдается, когда у человека отсутствуют три глобиновых гена (из четырех необходимых) или наблюдаются изменения или отсутствие части генов, что приводит к заболеванию костей. Из-за этого щеки, лоб и челюсть могут вырасти слишком сильно. Кроме того, могут появиться симптомы желтухи, увеличенной селезенки, недоедания.

Гидропс феталис – это очень тяжелая форма талассемии, начинающаяся до рождения. Большинство младенцев с гидропс феталис рождаются мертвыми или умирают вскоре после рождения. При этом отсутствуют все четыре гена или присутствуют изменения во всех генах.

Во время бета-талассемии организм не может производить глобин, за производство которого отвечают гены, полученные от каждого из родителей. Эта разновидность подразделяется на два подтипа, большая (анемия Кули) и средняя талассемии.

Большая талассемия – самая тяжелая форма заболевания, при которой пациент нуждается в регулярных переливаниях крови. Она возникает, когда гены, контролирующие производство глобина, вообще отсутствуют. Симптомы обычно проявляются на второй день рожденья ребенка. Это тяжелая анемия, опасная для жизни. К признакам патологии относятся:

  • Склонность к потере сознания.
  • Бледность.
  • Частые инфекции.
  • Плохой аппетит.
  • Желтуха.
  • Увеличенные органы.

Средняя талассемия – менее тяжелая форма. Она происходит при изменениях в генах от обоих родителей. Но во время этого заболевания переливание крови обычно не требуется.

Нормохромная и гиперхромная анемии

При нормохромной анемии эритроциты в анализе крови имеют нормальное количество гемоглобина, а их цвет под микроскопом не выглядит слишком бледным. Примером нормохромной анемии является анемия в результате воспалительного процесса или хронического заболевания. Например, эта форма анемии встречается у пациентов с:

  • Инфекционными болезнями (туберкулез, ВИЧ и эндокардит).
  • Воспалительными заболеваниями (ревматоидный артрит, болезнь Крона и диабет).
  • Болезнью почек.
  • Раком.

Эти состояния могут предотвратить эритроциты от нормального функционирования. При этом может уменьшиться усвоение железа и его использование на нужды организма.

Когда наблюдается гиперхромная анемия, это значит, что эритроциты содержат больше гемоглобина, чем надо. Повышенные уровни гемоглобина в эритроцитах придают им более интенсивную окраску, чем в норме. К этому типу анемии относится врожденная сфероцитическая анемия (сфероцитоз), когда наблюдается уменьшенный размер эритроцитов, в которых увеличено количество гемоглобина. Встречается это заболевание достаточно редко, а основной причиной является врожденная аномалия генов. При этом заболевании мембраны эритроцитов не имеют правильной формы. Эти эритроциты отправляются для разрушения в селезенку, где они и погибают, поскольку не принимают нормального участия в кровообращении.

Диагностика микроцитоза

Микроцитоз обычно впервые обнаруживается во время общего анализа крови. Если анализ показывает, что у пациента присутствует анемия, врач назначает мазок периферической крови. Этот тест помогает определить ранние симптомы микро и макроцитоза (эритроциты больше нормы). Гипохромная, нормохромная или гиперхромеая анемии также определяются по мазку крови.

При обнаружении этих проблем, терапевт может направить к гематологу, который занимается заболеваниями крови. Гематолог может провести диагностику и лечение анемии с микроцитозом и идентифицировать причину заболевания.

После того, как врач диагностирует микроцитоз или макроцитоз, он назначает дополнительные анализы для определения их причины. К таким тестам относятся анализы для выявления целиакии. Кроме того, могут проводиться анализы крови и кала на инфицирование Helicobacter pylory.

Врачу может понадобиться информация и про другие симптомы, которые есть у пациента, если он подозревает хронические кровопотери, являющиеся причиной микроцитоза или макроцитоза. Пациента могут направить к гастроэнтерологу, если среди симптомов есть боль в желудке или в другой области живота. После этого возможно проведение компьютерного сканирования для определения различных условий. К этим тестам относятся:

  • Абдоминальное УЗИ.
  • Эндоскопия желудочно-кишечного тракта.
  • Компьютерная томография брюшной полости.

У женщин с болью в полости живота и обильными менструациями, гинеколог может проверить наличие фиброза матки и других условий, вызывающих обильные маточные кровотечения.

Особенности терапии

Лечение микроцитарной анемии сфокусировано на терапии причин, которые привели к этому состоянию. Например, врач может порекомендовать употребление препаратов железа и добавок с витаминами С. Препараты железа помогают справиться с анемией, а витамин С увеличивает способность организма усваивать железо.

Врач может сосредоточиться на диагностике и лечении причин потери крови, если острая или хроническая потеря крови ухудшает состояние при микроцитарной анемии. Женщинам с дефицитом железа, страдающим от тяжелых менструаций, может назначаться гормональная терапия.

В случае очень сильной микроцитарной анемии, когда у пациента возможны осложнения, такие как сердечная недостаточность, пациенту может понадобиться переливание крови или эритроциты от донора. Это способствует увеличению числа здоровых эритроцитов в организме, в которых нуждаются органы и ткани.

Лечение микроцитарной анемии может быть быстрым и успешным, если причиной является недостаток питательных веществ. Если болезнь легко поддается лечению, значит, и анемия хорошо лечится.

В тяжелых случаях, если микроцитоз не лечить, это может быть опасным для здоровья. Может возникнуть гипоксия тканей. Это происходит, когда ткани лишены достаточного количества кислорода. В пожилом возрасте у людей, страдающих от болезней легких и сердечно-сосудистой системы, могут возникнуть такие осложнения, как:

  • Пониженное давление крови (гипотензия).
  • Проблемы с коронарными артериями сердца.
  • Заболевания легких.
  • Шок.

Наилучшим способом предотвратить микроцитическую анемию является употребление достаточного количества продуктов, содержащих железо. Увеличение в питании содержания витамина С может помочь организму усваивать железо. По совету врача можно употреблять дополнительные пищевые добавки, содержащие железо. Они обычно применяются при лечении анемии. Перед началом употребления пищевых добавок нужно посоветоваться с врачом.

Причины и симптомы микроцитоза эритроцитов

Патологические изменения в крови человека могут быть количественными и качественными. К первым относятся отклонения от нормы по общему количеству эритроцитов и/или содержанию гемоглобина. Для вторых характерны симптоматическая трансформация их размеров, форм, искажение окраски, сохранения в них ядра или его остатков. Эти отклонения могут быть самостоятельными или комбинированными.

Микроцитоз (Microcytosis) — медицинский термин, применяемый для описания дегенеративного уменьшения размеров эритроцитов, которые возникают при некоторых заболеваниях или по другим причинам.

Морфология малого размера

Нормальный, средний диаметр эритроцита у взрослого человека, находится в границах между 6,8 и 7,5 микрон. Правильной двояковыпуклый диск эритроцита нормального диаметра, объёма, окраски и формы, называется нормоцитом. Некоторые источники указывают нормальные величины от 6 до 8-9 мкм. У ребёнка или подростка, в зависимости от текущего года жизни (месяца для младенца), средние размеры эритроцитов находятся в границах от 7,0 до 8,12 мкм.

Красные кровяные клетки с диаметром менее 6 микрон называются микроцитами, среди которых выделяют отдельные подгруппы:

  1. Собственно микроциты;
  2. Шизоциты (шистоциты, каскообразные клетки) — фрагментированные, неправильной формы обломки эритроцитов, размерами 2-3 мкм;
  3. Микросфероциты — разновидность микроцитов, которые не только уменьшены в размерах, но и изменили свою двояковыпуклую форму на однотонно окрашенные шары с диаметром от 4 до 6 мкм.

Микроцитоз является одним из трёх разновидностей анизоцитоза эритроцитов — микроанизоцитоз. Это ещё один термин для характеристики изменения уровня нестандартных размеров эритроцитов в крови.

Нормальным показателем считается уровень, когда микроциты в крови составляют не более 15% от общего числа эритроцитов.

В зависимости от уровня превышения этого показателя, микроанизоцитоз подразделяют на 3 типа:

  • умеренный — 30-50 %;
  • средний — 50-70 %;
  • выраженный — выше 70 %.

Повышенное (пониженное) количество и разновидности микроцитов, определяются в окрашенном мазке крови при помощи иммерсионного микроскопа. Результаты вносятся в бланк клинического анализа крови в раздел, обозначенный аббревиатурой RDW.

Причины возникновения

В настоящее время, именно нарушение синтеза гемоглобина считается главенствующей причиной возникновения малых форм эритроцитов. На втором месте стоят патологии плазматических мембран.

Заболевания

Повышенное количество микроцитов (в общем анализе крови) фиксируются при следующих синдромах и болезнях:

  1. Микроцитарная или железодефицитная анемия — гематологический синдром, вызванный кислородным голоданием тканей организма. Характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, возникшего из-за дефицита железа.
  2. Микросфероцитоз — наследственное (в 75% случаев) заболевание, вызывающееся генной мутацией и нарушением выработки веществ, ответственных за нормальное состояние мембраны эритроцитов, которая становится похожа на дырявую сетку. Из-за этого, эритроциты вначале набухают и становятся шарообразными, а проходя через селезёнку, значительно уменьшаются в размерах. У ребёнка с диагнозом микросфероцитоз деформирован череп, формируется высокое готическое нёбо, могут быть лишние пальцы на руках или ногах, увеличена селезёнка (иногда печень).
  3. Талассемия (синдром Кули) — разновидность гемоглобинопатии, передающаяся по наследству, для которого характерно пониженное образование взрослого гемоглобина. У ребёнка с такой анемией череп становится квадратным, нарушается прикус, нос похож на седло. Рано проявившаяся болезнь приводит к физическому и умственному недоразвитию.
  4. Хронические воспалительные и инфекционные болезни — хронический активный гепатит, цирроз печени, язвенные болезни ЖКТ. При болезнях почек в крови появляются шизоциты.
  5. Онкологические поражения. Микроцитоз характерен для первичного рака костного мозга, при метастазах рака в костный мозг, возникающих из-за злокачественных опухолей лёгких, щитовидной, предстательной и молочных желез, а также, если ребёнку поставлен диагноз нейробластома.

Важно помнить! При уточнении диагноза микросфероцитоз, помимо общего анализа крови, необходимы дополнительные исследования — пробы, позволяющие выявить специфические антитела (стернальная пункция и другие обследования), которые полностью исключат наличие гепатита.

Другие факторы

Микроцитоз может быть обусловлен и другими причинами:

  • массированная потеря крови, различного происхождения;
  • недостаточное количество железосодержащих продуктов в рационе питания;
  • беременность;
  • кормление грудью.

Влияние на организм

Длительный микроцитоз приводит к пагубным последствиям. При выявлении такого состояния в общем анализе, следует незамедлительно уточнить диагноз и приступить к лечению.

Уменьшение объёмных размеров некоторой части нормоцитов влечёт за собой сокращение совокупной площади поверхности плазматических мембран всех эритроцитов, как здоровых, так и деформированных. Такое изменение приводит к понижению должного уровня выполнения почти всех функциональных обязанностей, возложенных на эритроциты:

  • газотранспортная, буферная, питательная, защитная функции;
  • гуморальная регуляция адаптационных процессов;
  • регуляция сосудистого тонуса;
  • метаболизм катехоламинов, ацетилхолина и иммунных комплексов.

Уменьшение объёмов гемоглобина ещё больше усугубляют картину в газотранспортной и буферной эритроцитраных функциях. Особенно это отображается на дыхательной функции — характеристики кислородной ёмкости крови начинают падать ниже нормальных 18-20 % об.

Симптомы болезни

Даже если микроанизоцитоз вызван не заболеванием, а другими вышеперечисленными факторами, то такое состояние может привести к возникновению гемической гипоксии, и может сопровождаться следующими внешними проявлениями:

  • снижение работоспособности, общая слабость, сонливость;
  • атрофия сосочков, сухость и пощипывание языка, заеды (хейлит);
  • извращение вкуса, тошнота, позывы к рвоте;
  • нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле;
  • сухость кожи и волос, ломкость ногтей;
  • бледность или желтушность кожных покровов;
  • жжение и зуд вульвы;
  • сердцебиение, одышка;
  • после нагрузок, при переутомлении — головная боль, головокружения, обмороки;
  • при беременности — отёчность и гипоксия у плода.

Все перечисленные признаки, как правило, зависят не от уровня микроцитоза, а от его продолжительности и возраста больных.

Что это такое макроцитоз крови в общем анализе

Макроцитоз — что это

Увеличение среднего объема эритроцитов более 100 фл (фемтолитров) — встречается в 3% представителей общей популяции. Согласно данным исследования, у 7% пациентов средний объем эритроцитов превышал 96 фл, а в 1,7% — 100 фл. С более широким применением автоматических анализаторов крови и назначением определенных медикаментов эта патология будет случаться все чаще в общей практике.

Гипотиреоз (в комбинации с анемией) — наиболее частая причина макроцитоза у лиц пожилого возраста по сравнению с другими возрастными группами. Результаты Нью-Йоркского исследования указывают на то, что сейчас препараты для лечения СПИДа выходят на первое место как самая частая причина макроцитоза. В некоторых популяциях пациентов 80% случаев макроцитоза обусловленные алкоголизмом. В последнее время выявлена связь между Helicobacter pylori и дефицитом витамина B12.

Патофизиология макроцитоза

Этиологические факторы макроцитоза разделяют на две группы: мегалобластные и немегалобластние. При мегалобластных факторах в мазке периферической крови выявляют макроовалоциты и суперсегментные нейтрофилы (рис. 1), а при немегалобластних — круглые макроциты или макроретикулоциты (рис. 2). Поскольку механизмы возникновения макроцитоза полностью не ясны, разделение на мегалобластные и немегалобластни факторы несколько относительные.

Рис. 1. Мегалобластная анемия с макроовалоцитамы (тонкие стрелки) и суперсегментными нейтрофилами (толстая стрелка). Рис. 2. Микроангиопатическая гемолитическая анемия (немегалобластная) с полихроматофильными макроцитами (тонкие стрелки) и нейтрофилами с нормальной сегментацией (толстая стрелка). Короткими стрелками замечено шистоциты — клетки, характерные для этой патологии.

Дифференциальная диагностика макроцитоза

Мегалобластные факторы (включая дефицит витамина B12 и / или фолиевой кислоты)
  • Атрофический гастрит
  • Нарушение всасывания в тонком кишечнике
  • Медикаменты для лечения СПИДа
  • Противосудорожные препараты (некоторые из них вызывают дефицит фолиевой кислоты)
  • Патология костного мозга
  • Чрезмерная доза оксида азота
  • Врожденные заболевания
Немегалобластные факторы
  • Злоупотребление алкоголем
  • Побочное действие медикаментов
  • Миелодисплазия
  • Гипотиреоз
  • Заболевания печени
  • Гемолиз
  • Кровотечение
  • Хронические обструктивные заболевания легких
  • Спленэктомия
Ложный макроцитоз
  • Холодовые агглютинины
  • Гипергликемия
  • Выраженный лейкоцитоз

При мегалобластных процессах предшественники большего размера, чем зрелые эритроциты, поскольку дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает синтез РНК и ДНК и приводит к повышению уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови. Эти маркеры можно применять для установления этиологии мегалобластной анемии, хотя соответствующие тесты еще не очень распространены в стандартной клинической практике.

При немегалобластних процессах макроцитоз возникает вследствие повышения синтеза эритроцитов через гемолиз или потерю эритроцитов (кровотечение). Ретикулоциты — это незрелые эритроциты, поэтому они большего размера, чем зрелые эритроциты. Патофизиологические механизмы, в результате которых другие заболевания, обусловливают макроцитоз, точно не изучены.

Ложный макроцитоз

Кроме того, необходимо исключить ненастоящий макроцитоз (случается нечасто), который могут вызвать холодовые агглютинины, гипергликемия или лейкоцитоз. Через холодовые агглютинины эритроциты слипаются, поэтому автоматический анализатор проявляет больший объем. На фоне гипергликемии кровь более концентрированная, поэтому когда ее разбавляют для определения среднего объема эритроцитов, клетки отекают более обычного — возникает погрешность. При выраженном лейкоцитозе прозрачность образца крови уменьшается, поэтому автоматический анализатор переоценивает размер клеток.

Макроцитоз в общем анализе крови

Как только обнаружено макроцитоз, круг заболеваний для дифференциальной диагностики можно сузить на основании данных анамнеза и физикального обследования. Следует обратить внимание на наличие анемии, степень повышения среднего объема эритроцитов и общее состояние здоровья пациента.

Тщательное обследование показано тогда, когда диагноз неясен или имеется анемия (согласно критериям ВОЗ, анемию диагностируют на основании снижения уровня гемоглобина ниже 130 г / л у мужчин и 120 г / л — у женщин).

Диагностика макроцитоза

Диагностику следует начать с расширенного общего анализа крови (включая ретикулоциты) и определения уровня витамина B12 в сыворотке крови. Если повышенное количество ретикулоцитов — следует заподозрить кровотечение или гемолиз, хотя ретикулоцитоз также случается в восстановительном периоде после анемии. Очень важно начать обследование по определению уровня витамина B12, поскольку если дефицит этого витамина останется недиагностированным, с помощью заместительной терапии фолиевой кислотой можно скорректировать мегалобластную анемию, но больной не избавится от неврологической симптоматики, обусловленной дефицитом витамина B12.

Если на основании анамнеза и физикального обследования, общего анализа крови, уровня витамина B12 и количества ретикулоцитов не удалось установить точный диагноз, следует выполнить метаболические тесты для исключения заболеваний печени и почек, определить уровень тиреоидных гормонов для исключения патологии щитовидной железы, уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты для исключения дефицита витамина B12, несмотря на нормальный уровень витамина B12 в сыворотке крови.

Если причину макроцитоза все равно не удается установить, на основании тяжести анемии и общего состояния здоровья пациента следует определить показания для направления к гематологу для выполнения биопсии костного мозга или исключить редкую этиологию. После тщательного обследования у 90% пациентов можно установить точный диагноз.

Основные причины макроцитоза

Дефицит витамина B12

Витамин B12 всасывается в подвздошной кишке только в связанном состоянии с внутренним фактором, что синтезируются в париетальных клетках слизистой желудка. При пернициозной анемии недостаток париетальных клеток приводит к недостаточному всасывания витамина B12, со временем возникает дефицит этого витамина. Чаще всего к пернициозной анемией приводит аутоиммунный атрофический гастрит, при котором синтезируются антитела против париетальных клеток и внутреннего фактора. Реже пернициозную анемию вызывает гастрит, обусловленный H. pylori, и синдром Золлингера-Эллисона.

Пациенты с дефицитом витамина B12 могут жаловаться на: парестезии, связанные с периферической нейропатией, недостаточным питанием или вегетарианством, социально-экономическими проблемами, нарушением работы кишечника (включая диарею), оперативными вмешательствами на кишечнике. Во время физикального обследования выявляют неврологическую симптоматику: атаксия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Кроме того, случаются проблемы с зубами или неспецифический стоматит, или глоссит.

Поскольку женщины рутинно принимают фолиевую кислоту в составе перинатальных витаминов, во время беременности анемия встречается значительно реже. У представителей из группы риска следует исключить злоупотребления оксидом азота, поскольку он инактивирует витамин B12 путем окисления. Среди других редких этиологических факторов следует упомянуть об инфицировании Diphyllobothrium latum (широкий ленточный червь) или врожденное нарушение метаболизма кобаламина, включая синдром Имерслунда (врожденное нарушение всасывания витамина B12 в сочетании с протеинурией).

Только у 10% пациентов с дефицитом витамина B 12 имеется анемия.

Если уровень витамина B12 в сыворотке крови ниже как нижняя граница нормы (100-400 пг / мл [74-295 пмоль / л]), необходимо определить уровень метилмалоновой кислоты и гомоцистеина и, если эти маркеры будут повышенными, у больного диагностируют дефицит витамина B12. Тест Шиллинга (измерение уровня всасывания витамина B12 в кишечнике) в настоящее время проводят редко.

Эффективность оральной терапии витамином B12 такая же, как и внутримышечного введения. Рецидив пернициозной терапии возникает в среднем через 65 месяцев после завершения лечения. Поэтому для пациентов важно согласиться на длительный курс лечения, поскольку дефицит витамина возникнет повторно, если лечение прекращено, за исключением случаев диагностики корректированный этиологии дефицита витамина B 12.

Дефицит фолиевой кислоты

Этиология дефицита фолиевой кислоты может напоминать анамнез при дефиците витамина B12 по недостаточному питанию или нарушению всасывания. Кроме того, у 35% пациентов-алкоголиков с макроцитарной анемией имеется дефицит фолиевой кислоты вследствие несбалансированного питания, нарушения всасывания, дисфункции пищеварительной системы и, возможно, повышенного катаболизма фолиевой кислоты. Дефицит фолиевой кислоты вызывают некоторые медикаменты, применяемые для лечения судорог, рака и аутоиммунных заболеваний. Например, метотрексат непосредственно подавляет дигидрофолатредуктазу, это приводит к функциональному дефициту фолиевой кислоты.

На метаболизм фолиевой кислоты влияют препараты: 5-фторурацил, пириметамин, триметроприм / сульфаметоксазол (Бисептол), пентамидин и дифенин. На всасывание фолиевой кислоты негативно действуют метформин и холестирамин. Поэтому больные, принимающие такие лекарства, должны дополнительно принимать фолиевую кислоту.

Определять уровень фолиевой кислоты в сыворотке крови нецелесообразно, поскольку этот показатель резко возрастает при приеме пищи и поэтому такой тест экономически необоснованный. При подозрении на дефицит фолиевой кислоты следует определять ее уровень в эритроцитах, так как этот показатель точнее коррелирует с уровнем запаса фолиевой кислоты в организме. Во время дифференциальной диагностики этиологии мегалобластной анемии надо учитывать, что нормальный уровень метилмалоновой кислоты указывает на дефицит фолиевой кислоты, особенно если уровень витамина B12 в пределах нормы.

Следует помнить, что при дефиците витамина B 12 и фолиевой кислоты уровень гомоцистеина будет повышен.

Действие препаратов для лечения ВИЧ

Во время лечения ВИЧ ингибиторами обратной транскриптазы (например ставудином [ЗЕРИТ], ламивудином [эпивир], зидовудином [ретровира]) возникает макроцитоз, поскольку эти препараты влияют на синтез ДНК, что может приводить к мегалобластным изменениям. У большинства больных, получающих препараты этой группы, имеется макроцитоз без анемии. Это указывает на соблюдение комплаентности пациента и не требует лечения.

Медикаменты, которые могут вызвать макроцитоз:

    Лечение ВИЧ-инфекции: ингибиторы обратной транскриптазы (например ставудин [ЗЕРИТ], ламивудин [Эпивир], зидовудин [Ретровир]) Противосудорожные препараты (например вальпроевая кислота, дифенин) Антагонисты фолиевой кислоты (например метотрексат) Медикаменты для химиотерапии (например алкилирующие препараты, пиримидин, ингибиторы пуринов) Триметроприм/сульфаметоксазол (Бісептол) Бигуаниды (например метформин, холестирамин)

Ретикулоцитоз (гемолиз или кровотечение)

Ретикулоцитоз можно объяснить упоминанием проявления кровотечения (хронической или острой) в анамнезе пациента. Во время сбора семейного анамнеза надо обратить внимание на наличие соответствующих гематологических синдромов, включая серповидно-клеточную анемию, врожденный сфероцитоз и дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Макроцитоз нечасто случается у лиц, которые бегают на длинные дистанции, в результате постоянного травмирования стоп. Во время физикального обследования при гемолизе проявляют гепатоспленомегалию или другие признаки кровотечения (например бледность конъюнктивы или слизистых). В мазке периферической крови можно обнаружить признаки гемолиза эритроцитов. Макроцитоз возникает вследствие реакции костного мозга на повышенное разрушение клеток или кровотечение, в результате чего в кровоток выделяются ретикулоциты.

Алкоголизм

Наиболее чувствительны тесты для диагностики алкоголизма у пациентов с макроцитозом — Мичиганский тест на скрининг алкоголизма и определения уровня γ-глютаматтрансферазы. Во время физикального обследования алкоголизма указывают такие признаки, как гинекомастия, caput medusae (голова медузы) и желтуха. Алкоголь чаще вызывает макроцитоз вследствие прямого токсического действия, чем дефицит фолиевой кислоты. При хроническом злоупотреблении алкоголем средний объем эритроцитов обычно менее 110 фл. При воздержании от приема спиртного средний объем эритроцитов быстро растет.

Дисфункция костного мозга

Миелопролиферативные заболевания (иногда называют рефрактерной анемией) гораздо чаще встречаются среди лиц старшего, чем среди младшего возраста. Хотя диагноз можно заподозрить на основании мазка периферической крови, для его подтверждения необходима биопсия костного мозга.

Другая этиология

Действие медикаментов, гипотиреоз, заболевания печени и почек, ХОБЛ вызывают менее выраженное повышение среднего объема эритроцитов. Значительный процент макроцитоза обусловлен заболеваниями печени и гипотиреозом. Поэтому во время сбора анамнеза и проведения физикального обследования надо исключить эти заболевания. После спленэктомии также случается макроцитоз.

Синдром Дауна может сопровождаться ретикулоцитозом или миелопролиферативными заболеваниями. Лечение, если показано, заключается в коррекции первичной патологии.

Источники:
http://apkhleb.ru/krov/mikrocitoz-obshchem-analize-krovi
http://medanaliz.pro/krov/oak/mikrotsitoz
http://sosudinfo.ru/krov/mikrocitoz/
http://1diagnos.ru/laboratornye-issledovaniya/krovi/klinicheskij/mikrotsitoz-v-obschem-analize-krovi.html
http://redkrov.ru/patologii/mikrocitoz-eritrocitov.html
http://www.eskulap.top/terapija/chto-jeto-takoe-makrocitoz-krovi-v-obshhem-analize/
http://lab4u.ru/articles/chto-mozhno-i-nelzya-pered-analizom-krovi/

Ссылка на основную публикацию