Причины и симптомы острого эндокардита, лечение болезни

Содержание

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Эндокардит

Что такое эндокардит?

Термин «эндокардит» означает воспаление эндокарда, то есть внутренней оболочки камер и клапанов сердца.

Эндокардит может быть:

  • Инфекционным: бактериальный в 90% случаев, в основном из-за стафилококков и стрептококков, или реже грибковых инфекций;
  • Неинфекционным.

​Поэтому в большинстве случаев за эндокардитом стоит заражение, вызванная патогенными микроорганизмами, которые из определенного участка тела (например, кожи, полости рта или дыхательных путей) достигают сердца через кровоток.

Основными симптомами возникновения эндокардита являются:

Эхокардиограмма для оценки поражения клапанов и посев крови, анализ, демонстрирующий присутствие патогенных микроорганизмов в крови, имеют важные значения для постановки диагноза.

Лечение включает антибактериальную терапию в течение длительного периода времени с целью радикального подавления инфекции и, реже, хирургическое вмешательство, если клапанный аппарат неизбежно нарушен.

При отсутствии лечения эндокардит в большинстве случаев приводит к летальному исходу, и даже при раннем лечении у взрослых субъектов с высоким риском, например, пожилых людей с сопутствующими плюрипатологией или с бактериальными инфекциями, устойчивыми к обычным антибиотикам смертность высока.

Прогноз будет хуже, если инфекция затронет аортальный клапан или если заболевание вызовет осложнения со стороны сердца, почек, головного мозга или легочной системы.

Причины эндокардита

В месте заражения могут образовываться небольшие скопления бактерий. Эти бактериальные скопления могут блокировать кровоток и ограничивать приток крови к сердцу. Сердце, играющий роль насоса в организме, гонит и распределяет крови по всему телу.

В результате, нарушение кровообращения может серьезно сказаться на состоянии работы других органов, что приведет к их недостаточности.

Микроорганизмы, вызывающие эндокардит, возникают из мест заражений, например:

  • абсцессы кожи;
  • во время центральной или периферической венозной катетеризации;
  • мочевыводящих путей;
  • ран, порезов;
  • полость рта.

Особенно у взрослых предрасположенных людей эндокардит является вторичным по отношению к инвазивным стоматологическим, медицинским или хирургическим процедурам.

В 90% случаев вовлеченными бактериями являются стафилококки и стрептококки, в то время как 10% составляют энтеробактерии, грамотрицательные бактерии и микроорганизмы группы HACEK.

На уровне клапанов микроорганизмы образуют так называемые «вегетации» инфекционных ядер, которые покрыты фибрином и тромбоцитами, что позволяет бактериям защитить себя от иммунной системы и от антибиотиков.

Из этой вегетации (растительности) грибковые эмболы могут затем отделяться и вызывать отдаленные осложнения в различных органах (кожа, глаза, почки, легкие и т.д.).

Провоцирующие факторы риска

Эндокардит является относительно редким заболеванием среди здоровых субъектов (людей), однако, риск довольно высок у конкретных субъектов (особенно мужчин) при наличии следующих факторов риска:

  • врожденные пороки сердца (межпредсердный дефект, межжелудочковый дефект, открытый артериальный проток);
  • наличие искусственных клапанов или других внутрисердечных устройств (например, кардиостимуляторов);
  • клапанная патология (пролапс, стеноз, недостаточность);
  • наличие центральных или периферических венозных катетеров;
  • субъекты с ослабленным иммунитетом (то есть люди со слабой иммунной системой);
  • наркоманы, которые употребляют наркотики внутривенно;
  • сепсис (генерализованная системная инфекция с наличием возбудителей в крови).

Классификация

Эндокардит можно разделить на 3 формы:

    Подострый эндокардит: он коварно развивается и медленно прогрессирует в течение нескольких месяцев. Подострая форма прежде всего вызвана Streptococcus Vir >

Симптомы эндокардита могут быть общими по системному типу:

  • высокая температура;
  • ночные поты;
  • общее недомогание со слабостью;
  • потеря аппетита и потеря веса;
  • артро-миалгия (боль в суставах и мышцах);
  • озноб и бледность.

Наиболее специфические и типичные симптомы эндокардита:

  • пятна Рота: геморрагические поражения сетчатки, вызванные эмболиями, происходящими из инфекционных вегетативных поражений сердца (см. фото выше);
  • кожные петехии: маленькие красные пятна на большой поверхности тела;
  • узелки Ослера: болезненные подкожные узелки на кончиках пальцев;
  • признаки Джейнуэя: геморрагические пятна на ладонях рук и на подошвах ног;
  • осколочные кровоизлияния под ноготь (см. фото выше).

Осложнения эндокардита в конечном итоге затрагивают отдаленные органы, в том числе:

  • Центральную нервную систему: микотическая эмболия на этом уровне может вызвать:
    • транзиторную ишемическую атаку (ТИА);
    • инсульт;
    • абсцесс мозга или субарахноидальное кровоизлияние;
    • менингит.
  • Почьки:
    • боль в боку;
    • макроскопическая гематурия (выделение крови с мочой);
    • гломерулонефрит;
    • почечный абсцесс.
  • Легкое:
    • пневмония;
    • эмпиема плевры;
    • абсцесс легкого;
    • инфаркт легкого;
    • плевральная боль;
    • кровохарканье (наличие крови в мокроте, удаленной с кашлем).
  • Сердце: тяжелая дисфункция клапанов может вызвать тяжелую и смертельную острую декомпенсацию. Человек также можете иметь:
    • аортит (инфекция артерии аорты);
    • сердечный абсцесс;
    • нарушения сердечного ритма.
  • Селезенка:
    • боль в левой части,
    • спленомегалия (увеличение селезенки).

Диагностика

Симптоматология эндокардита может быть довольно тонкой и неспецифичной. Подозревать эндокардит следует у пациентов с лихорадкой неизвестного происхождения с шумом в сердце. Подозрение становится очень высоким, если в анамнезе сообщается о наличии вальвулопатий или других пороков сердца.

Как только будет установлено подозрение на эндокардит, диагноз должен быть подтвержден ультразвуковым исследованием сердца и посевом крови.

Эхокардиография позволяет визуализировать камеры сердца и измерить фракцию выброса. В этом случае важно обнаружить наличие бактериальной растительности и оценить остаточную функцию клапанов сердца.

Культура крови — это исследование, которое состоит из взятия образцов крови у пациента и помещения их в культуру бактерий (не менее 3 образцов за 24 часа в соответствии с фебрильными пиками). В течение недели можно выделить инфекционный агент, ответственный за бактериемию и, следовательно, за эндокардит.

Лечение эндокардита

Эндокардит лечится антибиотиками или, реже, хирургическим путем. Антибиотикотерапия проводится внутривенно (после госпитализации) и продолжается в течение 2-8 недель для полного устранения инфекции. В то же время все устройства, которые могут представлять собой путь проникновения патогенных микроорганизмов, особенно венозных катетеров или инородных материалов, должны быть удалены.

Операция необходима, если нет адекватного ответа на терапию антибиотиками, или если клапаны неизбежно повреждены из-за серьезной недостаточности клапана.

Хирургические варианты можно ожидать в зависимости от случая:

  • санация вегетации;
  • исправление клапанов;
  • замена клапанов.

Профилактика и рекомендации

Пациенты с другим риском эндокардита должны обязательно проходить антибиотикопрофилактику всякий раз, когда подвергаются какой-либо инвазивной процедуре, которая может включать в себя проникновение патогенов в кровообращение.

Пациенты с наиболее подверженным риском:

  • искусственный клапан сердца;
  • предыдущая картина эндокардита;
  • врожденный порок сердца;
  • пересадка сердца или других органов.

Самые рискованные процедуры:

  • стоматологические в первую очередь;
  • пирсинг или татуировки;
  • связанные с дыхательными путями;
  • связанные с желудочно-кишечным трактом;
  • связанные с мочеполовым трактом;
  • связанные опорно-двигательным аппаратом (костно-мышечная система).

Обратите внимание, что не все инвазивные процедуры могут привести к возникновению эндокардита, например, при таких исследованиях, как бронхоскопия, гастроскопия и колоноскопия современные рекомендации обычно не предусматривают необходимость профилактики, хотя, конечно, рекомендуется всегда придерживаться правилам и показаниям, полученным от врача.

Считается, что антибиотикопрофилактика, назначаемая перед рискованными процедурами, является эффективным средством профилактики для пациентов с высоким риском; с общей точки зрения рекомендуется:

  1. Лечить гигиену полости рта, периодически проходить скейлинг и стоматологический контроль (у стоматолога).
  2. Избегайте прокалывания или татуировки.
  3. Сообщайте о каждом необъяснимом приступе лихорадки врачу.
  4. Напоминайте любому врачу перед процедурами, что вы находитесь в группе риска.

Обязательно помните, что в простейшем случае антибиотиком первого выбора в профилактике эндокардита — это Амоксициллин, который нужно принимать за 30-60 минут до стоматологической процедур.

Видеозаписи по теме

Инфекционный эндокардит: симптомы и лечение

Инфекционный эндокардит – болезнь, возникающая при поражении внутренней оболочки сердца (эндокарда) инфекционным процессом. При отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения данная патология достаточно быстро приведет к снижению качества жизни больного, а может стать причиной и его смерти.

Причины и механизмы развития

Инфекция, приводящая к развитию заболевания, может быть вызвана стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой и другими микроорганизмами. Микробы попадают на поверхность эндокарда из хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, пиелонефрит и так далее) или при несоблюдении техники внутривенных инъекций, в том числе при наркомании. Появление бактерий в крови (бактериемия) бывает кратковременным (после удаления зуба, при чистке зубов, катетеризации мочеиспускательного канала и многих других состояниях и медицинских манипуляциях). Инфекция может поражать здоровые сердечные клапаны или измененные в результате пороков сердца.

Здоровый эндокард устойчив к влиянию микробов. Но под действием разнообразных вредных факторов происходит его микротравматизация. На поверхности микротрещин откладываются тромбоциты и фибрин, образующие «заплаты». На них и оседают болезнетворные микроорганизмы.
Формирование таких очагов на поверхности эндокарда запускает основные патогенетические механизмы болезни:

  • микробы постоянно поступают в кровоток, приводя к развитию интоксикации, лихорадки, снижению массы тела, вызывая развитие анемии;
  • возникают вегетации (разрастания) на самих клапанах, приводя к нарушению их функции; вегетации способствуют поражению окружающих тканей сердца;
  • фрагменты микробных вегетаций распространяются по сосудам всего организма, вызывая закупорку сосудов внутренних органов и формирование в них гнойных очагов;
  • образование в крови циркулирующих иммунных комплексов, состоящих из микробных антигенов и защитных антител; эти комплексы ответственны за появление гломерулонефрита, миокардита, артрита.

Клиническая картина

Признаки заболевания в начальной стадии

Начальные проявления болезни разнообразны и неспецифичны, они во многом зависят от варианта заболевания, вида возбудителя, возраста больного.
Высоковирулентная инфекция может вызвать заболевание при неповрежденных клапанах сердца с развитием первичного эндокардита. Начало болезни при этом внезапное, сопровождается высокой лихорадкой, интоксикацией. Общее состояние больного быстро ухудшается вплоть до тяжелого.
Вторичный инфекционный эндокардит (при поражении уже измененных клапанов) может развиваться постепенно. Ухудшается общее самочувствие, появляется утомляемость и слабость, снижается работоспособность. Температура тела повышается до 37 — 38˚С.
В некоторых случаях болезнь проявляется тромбоэмболией легочной артерии или сосудов головного мозга с развитием инсульта. Эти явления могут быть ошибочно расценены как осложнение фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца.
Иногда в дебюте заболевания развивается стойкая недостаточность кровообращения.
Температурная реакция может быть разной. У части больных температура тела не повышается, у других отмечается короткий эпизод лихорадки до 40˚С с последующим длительным субфебрилитетом. Более редко отмечается волнообразный вариант, при котором бывают рецидивы высокой лихорадки.
Примерно у трети больных повышение температуры тела сопровождается потрясающим ознобом, а понижение – обильным потоотделением.

Изменения внешнего вида

Во многих случаях появляется бледность кожи вследствие постепенно развивающейся анемии. При сопутствующем гепатите или гемолизе эритроцитов в результате аутоиммунных процессов возникает желтушность кожи и слизистых. Описанная ранее характерная окраска кожи «кофе с молоком» сейчас встречается редко.
Постепенно изменяется внешний вид кистей: пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.
У многих больных возникает петехиальная сыпь на коже и слизистых. Она выглядит как мелкие красные пятна, бледнеющие при надавливании. Располагается сыпь чаще на передней поверхности туловища, безболезненная, не сопровождается зудом.
У части больных можно увидеть так называемый симптом Лукина-Либмана – петехиальные образования с белым центром, расположенные на конъюнктиве нижнего века. Этот признак сейчас встречается редко.
Иногда появляются так называемые узелки Ослера: болезненные образования округлой формы, располагающиеся на ладонях и стопах.
У небольшого количества больных изменяются суставы. Они отекают, подвижность в них снижается. Эти явления вызваны развитием артритов.

Поражение сердца

Поражение сердца является основным в клинике инфекционного эндокардита. Оно формируется в течение 2 – 3 месяцев от начала болезни. Поражаются все слои органа: эндокард, миокард, реже перикард.
Поражение эндокарда прежде всего вызывает патологию клапанов сердца. Отмечается изменение аускультативной картины: появляются шумы, патологические тоны. Постепенно возникают признаки клапанной недостаточности.При поражении аортального и митрального клапанов возникает недостаточность по малому кругу кровообращения. Она связана с застоем крови в легких и проявляется одышкой при минимальной нагрузке и в покое, в том числе в положении лежа, кровохарканьем и другими симптомами. Поражение клапанов правой половины сердца (трехстворчатого, клапана легочной артерии) приводит к развитию признаков застоя в большом круге кровообращения: увеличению печени, отекам, асциту и так далее.
Миокардит проявляется усиливающейся одышкой, нарушениями сердечного ритма, появлением тяжелой недостаточности кровообращения, плохо поддающейся медикаментозному лечению. Отмечаются такие тяжелые аритмии, как фибрилляция и трепетание предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады высокой степени и другие.
Более редко при инфекционном эндокардите возникает инфаркт миокарда. Он связан с закупоркой коронарного сосуда оторвавшимся фрагментом вегетации. Инфаркт миокарда часто имеет типичную клинику, но в некоторых случаях имеет затяжное или малосимптомное течение.
Перикардит при инфекционном эндокардите имеет чаще всего токсико-аллергическую природу, носит сухой характер, проявляется интенсивной болью в области сердца, сопровождается типичными изменениями аускультативной картины и электрокардиограммы.

Поражения других органов

Инфекционный эндокардит характеризуется полисиндромностью.
При поражении мелких сосудов возникают капилляриты, сопровождающиеся появлением петехиальной сыпи. Могут возникать артерииты и флебиты с соответствующей клиникой. Закупорка сосуда (тромбоз) приводит к инфарктам внутренних органов.
Инфаркт селезенки проявляется сильной болью в левом подреберье и поясничной области, с иррадиацией в левое плечо. Тромбоэмболия почечных сосудов сопровождается интенсивной болью в пояснице, иррадиирующей в паховую область. Возникают расстройства мочеиспускания, появляется примесь крови в моче (макрогематурия).
Тромбоэмболия легочной артерии сопровождается сильной болью в грудной клетке, одышкой, кровохарканьем. Тромбоэмболии мелких ветвей могут проявляться эпизодами усиливающейся одышки или непостоянными, но повторяющимися болями в груди. Иногда возникают абсцессы легких с соответствующей клиникой.
Тромбоэмболия мозговых сосудов сопровождается либо преходящими нарушениями мозгового кровообращения, либо тяжелыми инсультами с развитием парезов и параличей. Возможно формирование абсцесса мозга, приводящее к смертельному исходу.
В артериях формируются микотические аневризмы, связанные с воспалением стенок сосудов и их расширением. Микотическая аневризма аорты проявляется болью, нарушением кровотока в конечностях, абдоминальным синдромом. Аневризмы сосудов брыжейки сопровождаются болью в животе, кишечными кровотечениями, некрозом стенки кишечника. Аневризмы мозговых сосудов характеризуются развитием неврологической симптоматики.

Поражение почек проявляется их инфарктом или нефритом. Нефриты сопровождаются изменениями в анализе мочи. Может развиться нефротический синдром с отеками, протеинурией и артериальной гипертензией. Часто возникает почечная недостаточность, нередко определяющая прогноз заболевания.
Поражение селезенки может сопровождаться ее инфарктом с появлением острой боли в животе, а также гиперспленизмом с развитием анемии, кровоточивости, снижения иммунитета вследствие лейкопении.
Поражения печени чаще проявляются длительными гепатитами без существенного нарушения функции органа. Характерны тяжесть в правом подреберье и увеличение печени.
Поражения желудка, кишечника, поджелудочной железы бывают редко. Они проявляются в основном диспепсией (болью и нарушением пищеварения). При развитии инфаркта кишечника или острого панкреатита возникает абдоминальный синдром, требующий немедленной консультации хирурга.
Иногда возникают поражения нервной системы в виде энцефалита, менингита, абсцесса мозга. В более легких случаях больные жалуются на головные боли, нарушения сна, снижение настроения.

Диагностика

Назначается общий и биохимический анализ крови, неоднократное бактериологическое исследование с определением вида возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Очень помогает в диагностике болезни ультразвуковое исследование сердца. Оно определяет пораженный клапан, уточняет степень тяжести и распространенность процесса, описывает функцию сократимости миокарда.

Лечение

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на его успех. Проводится оно в условиях стационара, продолжается длительное время.
Основа лечения инфекционного эндокардита – антибиотикотерапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, вводятся они парентерально, не менее 4 – 6 недель, до получения стойкого эффекта. Используются следующие основные группы: ингибитор-защищенные пенициллины, цефалоспорины, тиенамициды, аминогликозиды, фторхинолоны, хинолоны и некоторые другие. Часто используется комбинация антибиотиков разных групп. Назначаются эти препараты с учетом чувствительности выделенного возбудителя. При грибковом и вирусном эндокардите используются соответствующие противогрибковые и противовирусные средства.
При неэффективности антибиотикотерапии рассматриваются показания для хирургического лечения. К таким показаниям относятся:

  • сохранение лихорадки и продолжающееся выделение возбудителя из крови (положительная гемокультура) в течение 2 недель адекватной антибиотикотерапии;
  • прогрессирующая недостаточность кровообращения при рациональной антибиотикотерапии;
  • нарушение функции протеза у больных с эндокардитом протезированного клапана;
  • эмболии периферических сосудов.

При развитии иммунных нарушений (миокардита, нефрита, васкулита) необходимо назначение глюкокортикостероидов.
Применяются антикоагулянты прямого действия во всех случаях, кроме грибкового эндокардита.
При развитии недостаточности кровообращения ее лечение проводится по принятым схемам, включающим периферические вазодилататоры, диуретики, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. При нарушениях ритма назначают антиаритмические препараты.

Профилактика

Первичная профилактика подразумевает санацию очагов хронических инфекций, общеукрепляющие и оздоровительные мероприятия. Специальные профилактические мероприятия проводятся у больных с повышенным риском развития инфекционного эндокардита. К ним относятся пациенты:

  • с протезированными клапанами сердца;
  • с врожденными и приобретенными пороками сердца;
  • перенесшие ранее инфекционный эндокардит;
  • с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом;
  • находящиеся на хроническом гемодиализе;
  • с имплантированным кардиостимулятором;
  • после аорто-коронарного шунтирования;
  • наркоманы.

Лицам из группы риска необходима специальная медикаментозная подготовка при проведении следующих манипуляций:

  • стоматологические;
  • тонзиллэктомия;
  • любые вмешательства на слизистой верхних дыхательных путей;
  • бронхоскопия;
  • вскрытие любых гнойных очагов;
  • любые лечебно-диагностические вмешательства на органах желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы;
  • неосложненные роды, прерывание беременности, кесарево сечение.

Для профилактики используют схемы с применением пенициллинов, цефалоспоринов, макролидов.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Эндокардит. Почему так важно лечить зубы вовремя?»

Инфекционный (бактериальный) эндокардит. Видеопрезентация.

Инфекционный эндокардит — причины, симптомы, лечение

20.01.2013 2 948 0 Comments

Инфекционный эндокардит представляет собой состояние, при котором инфекционно-воспалительный процесс поражает соединительнотканную оболочку, выстилающую изнутри полость сердца, и в подавляющем большинстве случаев затрагивает его клапаны. Очень опасны возможные осложнения такого воспаления, самыми частыми из которых становятся развитие сепсиса и формирование на пораженных клапанах приобретенных пороков сердца, вызывающих появление прогрессирующей сердечной недостаточности.

Причины развития бактериального эндокардита

Обязательными условиями возникновения инфекционного эндокардита становятся:

•появление в крови возбудителя воспаления, который может присутствовать там постоянно или выявляться облигатно (время от времени);

•появление повреждения внутренней оболочки сердца (эндокарда) или внутренней выстилки кровеносных сосудов (эндотелия);

•развитие нарушений свертывающей системы крови;

•наличие нарушений в деятельности иммунной системы организма.

Чаще всего источником инфекции становятся очаги хронической инфекции в организме, в том числе в полости рта, ЛОР органах или коже. Возможно занесение инфекции при нарушении правил выполнения различных медицинских манипуляций – инъекций и инвазивных обследований.

Самыми частыми возбудителями септического эндокардита сегодня становятся:

•при подострых формах заболевания — зеленящий стрептококк;

•при острых формах патологического процесса – золотистый стрептококк, энтерококк, пневмококк, кишечная палочка.

Доказано, что не все возбудители, которые потенциально могут становиться причиной развития эндокардита, одинаково вирулентны (способны вызывать заболевание), но безусловным лидером остается золотистый стафилококк – он вызывает заболевание при попадании в кровь у 100% больных. Инфекционные процессы, вызываемые грамотрицательной флорой (менингококки), анаэробными бактериями (клостридии) или грибами очень плохо поддаются терапии даже при ее своевременном начале и использовании самых современных препаратов. Длительное наличие в венах катетеров, оперативные вмешательства на сердце увеличивают вероятность развития заболевания в несколько раз.

Факторами, отягощающими прогноз и существенно затрудняющими проведение лечения, становятся наличие у пациента иммунодефицитных состояний (врожденных и приобретенных), вредных привычек (наркомании, алкоголизм, токсикомании), преклонный возраст больного. Риск развития эндокардита существенно выше в том случае, если у человека уже имеются врожденные или приобретенные пороки сердца или нарушения внутрисердечной гемодинамики на фоне инфаркта миокарда, аритмий.

Клиническая картина бактериального эндокардита

Доказано, что чаще всего бактериальный эндокардит у пациентов, имеющих врожденные пороки сердца, которые не подвергались своевременному оперативному лечению, или у больных с ревматическими пороками сердца развивается гораздо чаще, чем у людей, не имевших проблем во здоровьем до начала патологического процесса в органах кровообращения. Нарушения внутрисердечного тока крови провоцируют мелкие повреждения эндокарда, на которых фиксируются отложения фибрина – именно на этой питательной среде потенциальные возбудители заболевания получают практически идеальные условия для размножения.

Микробы могут очень быстро разрушить даже ранее здоровый клапан сердца – в нем последовательно развиваются склеротические изменения, переходящие в стойкие деформации и разрывы клапана. В этих условиях пораженный клапан сердца нормально функционировать не может – у больного возникает быстропрогрессирующая сердечная недостаточность. Одновременно у пациента возникает поражение внутренней оболочки кровеносных сосудов разного калибра (васкулит) или капилляров.

Вероятность развития бактериального эндокардита выше у больных, страдающих такими заболеваниями:

•врожденные пороки сердца – дефект межжелудочковой перегородки, коарктацию (сужение) аорты;

•болезни сердца, по поводу которых выполнялись операции протезирования клапана или вживления искусственных водителей ритма;

•заболеваний, требующих проведение длительной инфузионной терапии.

Классификация эндокардита

Заболевание классифицируют в зависимости:

1.От состояния сердца:

•первичный — развивающийся на здоровых клапанах сердца;

•вторичный – развивающийся на врожденных пороков, ревматизма, сифилиса, после операций протезирования или комиссуротомии клапанов.

2.По клиническому течению:

•острый – продолжается не более 60 дней, чаще всего развивается на фоне внутрибольничных инфекций после хирургических вмешательств на сердце и сосудах;

•подостый – продолжается более 2 месяцев, чаще всего развивается при безуспешном лечении острой формы заболевания;

•затяжная – часто развивается у лиц, вводящих наркотики внутривенно.

3.В зависимости от распространения поражения:

Симптомы инфекционного эндокардита

Тяжесть бактериального эндокардита зависит от давности заболевания, возраста больного, типа возбудителя, противомикробной терапии, проводимой ранее.

Симптомы заболевания складываются из проявлений бактериемии и воздействия токсинов возбудителя на организм пациента. Чаще всего больные жалуются на нарастающую общую слабость, повышенную утомляемость, прогрессирующую одышку, снижение аппетита, снижение массы тела, лихорадку с ознобом и обильным потоотделением. Характерным признаком заболевания становится анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых или их «землистостью». Часто возникают небольшие по площади, но обильные рассеянные кровоизлияния по всей поверхности тела – новые повреждения могут возникать даже после легкого надавливания или пощипывания кожи. Очень быстро пальцы приобретают характерную форму, похожую на палочки барабана, а их ногти напоминают выпуклые часовые стекла.

Одновременно у больного могут выявляться признаки прогрессирующего миокардита, прогрессирующей недостаточности пораженного клапана сердца (чаще всего аортального или митрального) – на их фоне быстро прогрессируют признаки сердечной недостаточности.

При подостром эндокардите у больных часто выявляют признаки распространенных тромбозов сосудов мозга, селезенки, почек, симптомы гломерулонефрита и летучего полиартрита.

Частыми осложнениями заболевания становится:

•сепсис, угрожающий развитием шока и смертью больного;

•тромбоэмболии различных органов;

•прогрессирующая недостаточность внутренних органов.

Для диагностики бактериального эндокардита используют результаты клинических и биохимических исследований крови, исследования крови на стерильность, сведения, полученные при проведении последовательных ЭхоКГ (эхокардиографийй) и магнитно-резонансной томографии сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

Лечение бактериального эндокардита должно проводиться в условиях стационара – больному назначается строгий постельный режим, высококалорийная легкоусвояемая диета. Обязательно назначение массивной антибактериальной терапии, препараты для лечения заболевания подбирают на основании результатов бактериологического исследования крови – чаще всего необходимо комбинировать несколько лекарственных средств.

Для усиления лечебного эффекта необходимо проведение немедикаментозных средств лечения – плазмафереза, УФО крови, возможно введение антистафилококкового иммуноглобулина или плазмы. При неэффективности медикаментозной лечения показано своевременное проведение хирургического вмешательства на фоне использования антибиотиков широкого спектра действия.

Кроме того, показано проведение дезинтоксикационной терапии, своевременное ведение достаточного количества плазмозамещающих растворов, переливание крови при развитии анемии, коррекция нарушений свертывающей системе крови.

Профилактика инфекционного эндокардита

Для предупреждения развития бактериального эндокардита показано своевременное и настойчивое лечение хронических очагов инфекции, особенно у лиц с высоким риском развития заболевания. Обязательно строгое соблюдение рекомендаций при проведении любых медицинских манипуляций, в том числе — назначение профилактического курса антибиотиков при их выполнении.

Видео: Инфекционный эндокардит

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Международная выставка по здравоохранению

24-25 октября, Казахстан, Нур-Султан

Новое место проведения! Территория Астана-ЭКСПО, павильон С3.5

Получить бесплатный билет

Общая информация

Краткое описание

17-19 октября, Алматы, “Атакент”

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

17-19 октября, Алматы, “Атакент”

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
– нозокомиальный – признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

– ненозокомиальный – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
– рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
– первичный инфекционный эндокардит – возникающий на интактных клапанах сердца;
– вторичный инфекционный эндокардит – возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
– стрептококковый;
– стафилококковый;
– энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
– острый ИЭ – длительность менее 2 месяцев;
– подострый ИЭ – длительность более 2 месяцев;
– затяжной ИЭ – употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
– нозокомиальный ИЭ;
– ИЭ протезированного клапана;
– ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
– ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
– ИЭ у наркоманов;
– ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
– стафилококки;
– стрептококки;
– грамотрицательные и анаэробные бактерии;
– грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии – у 30-35 %, энтерококки – у 18-22 %, зеленящий стрептококк – у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами – тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
– лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
– лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
– больные со сложными врожденными пороками “синего” типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
– пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках “синего” типа.

Группа умеренного риска:
– другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
– приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
– связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
– обусловленные эмболическими осложнениями – “транзиторные” абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

– инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
– прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
– аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
– митрального – 14-49%;
– трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
– одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит – воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия – значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

– пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки “отрыва” протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
– лихорадка неясной этиологии;
– ревматоидный артрит с системными проявлениями;
– острая ревматическая лихорадка;
– системная красная волчанка;
– узелковый полиартериит;
– неспецифический аортоартериит;
– антифосфолипидный синдром;
– инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
– злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
– сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда – бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы – увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
– септический шок;
– респираторный дистресс-синдром;
– полиорганная недостаточность;
– острая сердечная недостаточность;
– эмболии в головной мозг, сердце.

Эндокардит

Общие сведения

Сейчас мы рассмотрим причины и главные симптомы инфекционного эндокардита (ИЭ), а также методы его диагностики и лечения.

Этиология и пути заражения

Возбудителями эндокардита являются чаще всего такие микроорганизмы как стрептококки, стафилококки, энтерококки, однако причиной заболевания могут быть и представители нормальной микрофлоры ротоглотки, верхних дыхательных путей, а также грибы. Инфекция может попасть в организм, например, при хирургических вмешательствах (при протезировании клапанов, катетеризации крупных сосудов и даже при экстракции зуба). Довольно высока вероятность ИЭ у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, фурункулы). Эндокардит формируется зачастую на фоне уже существующей сердечной патологии, поэтому группу риска представляют также больные с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Из входных ворот инфекции возбудитель попадает с током крови в полость сердца, оседает на створках клапанов и образует вегетации (разрастания). Поверхность клапанов при этом изъязвляется и деформируется. Чаще всего повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже трехстворчатый и легочный. Здесь же оседают тромбоциты и нити фибрина, ответственные за формирование тромбов. Как только створки клапана деформируются настолько, что не могут полностью смыкаться, формируется клапанный порок, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Микробные вегетации представляют также большую опасность еще и потому, что их элементы могут отрываться от эндокарда и с током крови распространяться по всему организму, заражая при этом другие органы и ткани и приводя к закупорке (эмболии) крупных сосудов. Именно поэтому при эндокардите нарушается кровоснабжение почек, селезенки, легких, головного мозга, а также самого сердца.

Течение заболевания может острым и подострым. Причиной острого ИЭ чаще всего являются Я-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Подострый ИЭ протекает легче, встречается при иммунодефицитных состояниях и вызывается, например, зеленящим стрептококком, представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, ротоглотки.

Симптомы

ИЭ начинается с подъема температуры до 39-40°С и других неспецифических симптомов (сильные ознобы, повышенная потливость, потеря веса, мышечные и суставные боли).

Кожа и слизистые приобретают бледно-желтушный оттенок. В связи с тем, что микробы циркулируют по всему организму, в том числе и в мельчайших сосудах, на коже может появиться мелкая сыпь, а также характерные небольшие узелки темно-красного цвета на ладонях и подошвах стоп (узелки Ослера).

Ногтевые фаланги пальцев рук и ног могут утолщаться с развитием так называемого симптома барабанных палочек, сами ногти также утолщаются и приобретают вид «часовых стекол».

Ведущим симптомом ИЭ являются шумы в сердце, слышные при аускультации фонендоскопом. Сердечный шум говорит о неправильной работе клапана и в зависимости от степени нарушений его работы может иметь различный тембр и громкость.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови).

Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Что может сделать врач

Если диагноз ИЭ подтвержден, врач назначит антибактериальную терапию с учетом результатов посева крови. Как правило, используют антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины) в сравнительно больших дозах. Если возбудителем заболевания являются агрессивные бактерии, например, стафилококк, дополнительно назначают еще один антибиотик узкого спектра (ванкомицин, аминогликозиды). Грибковые эндокардиты крайне тяжело поддаются лечению. В редких случаях (при неэффективности антибиотикотерапии, необратимом поражении клапанов сердца, развитии тяжелой сердечной недостаточности) необходимо хирургическое иссечение микробных вегетаций.

Пациенты из группы риска обязательно получают профилактику антибиотиками после любой инвазивной процедуры или операции (тонзилэктомия, аденэктомия, удаление зуба, любые эндоскопические манипуляции, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.).

Что можете сделать вы

Чтобы препятствовать развитию ИЭ, нужно стараться избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, укреплять иммунитет. Важно помнить, что любой очаг хронической инфекции является потенциальной причиной эндокардита. Поэтому не следует затягивать с лечением даже самых банальных инфекций, таких как хронический тонзиллит, синусит или зубной кариес. Это особенно важно для пациентов с уже существующими пороками сердца.

Источники:
http://tvojajbolit.ru/kardiologiya/endokardit/
http://doctor-cardiologist.ru/infekcionnyj-endokardit-simptomy-i-lechenie
http://kardiolog-online.com/zabolevaniya-serdcza/1479-infekczionnyj-endokardit-prichiny-simptomy-lechenie.html
http://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8-%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D1%8B%D0%B9-%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82-i33-0/3844
http://health.mail.ru/disease/endokardit/
http://meduniver.com/Medical/cardiologia/ekg_pri_sindrome_brugada.html

Ссылка на основную публикацию